牛肺疫的临床症状 牛肺疫的诊断方法【库百科养殖网】

牛肺疫的临床症状 牛肺疫的诊断方法

牛肺疫也称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺疫。是由丝状霉形体引起的对牛危害严重的一种接触性传染病，主要侵害肺和胸膜，其病理特征为纤维素性肺炎和浆液纤维素性肺炎。牛肺疫病的发生和流行可分为两种形式,常在地区多呈散发的慢性经过;新暴发地区,则多呈迅速流行的急性经过。下面具体来了解一下：牛肺疫的临床症状 牛肺疫的诊断方法。

1、临床诊断

临床发现有肺炎症状时，即可怀疑有该病存在。在确知牛肺疫已经发生的地方，根据呼吸器官的特征性症状，如发热、呼吸困难、痛性弱力咳等。听诊时的胸膜摩擦音、支气管呼吸音、健侧肺部代偿性呼吸所引起的肺泡音增强，通常可以将急性或亚急性病牛辨认出来。至于慢性病牛的诊断只能依靠临床检查，则往往不易准确，因此应与其他诊断方法配合进行。

2、病理学诊断

只有肺部肝变的大理石样变化，还不能确定为该病，因为肺脏切面的大理石样纹理并非该病的特征性变化。只有浆液性浸润的肺小叶间结缔组织，特别是淋巴管的扩张，血管的栓塞和淋巴管的凝塞或有结缔组织包围的特征性坏死块，才是该病的独特病象，可以进行可靠的诊断。但对初期和治愈病例，上述特征性病变不明显，需要综合流行病学、血清学和细菌学检验结果来做进一步的分析判定。

具有多发性关节炎症状的犊牛，如在关节腔内积有黄色浆液及黄白色纤维素性渗出物时，则应将此渗出物以无菌手续做病原菌的分离培养以证实该病。病牛的材料组织学检查，在诊断上也有一定意义，必要时要配合进行。

3、血清学诊断

3.1补体结合反应

补体结合反应在实践中应用很广，是该病血清学诊断中的主要方法。使用的抗原有两种：一种是人工感染发生胸膜炎的牛的胸腔渗出液，经用生理盐水稀释测定有效滴度后供用；另一种是用一般培养方法所获得的死菌体悬液。前一种抗原在我国广泛应用，对防治该病起到一定作用。有人曾用此抗原对269头患牛做了反复采血检验，并以多批抗原做比较实验的结果表明，补体结合反应与剖检结果的阳性符合率为92%-98%。在补体结合反应成疑似反应的牛中，剖检证实有60%的阳性。各批抗原的补体结合反应实验与剖检结果相对照也有少数不相一致的。这种误差有时与抗原性能有关，有的是血清中补体结合物质的出现和存留时间不一定与病理变化完全一致。所以在实际应用时会出现二者不相符的例子，其中不全治愈的病例，补体结合反应往往呈阴性。

在对该病已被控制或无病地区的牛进行补体结合反应检验时，可能有1%-2%的非特异性反应。接种牛肺疫菌苗的牛群，有一部分会出现阳性或疑似反应，一般能持续3个月左右。所以对接种菌苗的牛群作补体结合反应检验在一定时期内没有诊断意义。如上所述，在该病检疫过程中，应结合流行病学、临床症状、病理解剖变化等综合分析控制，必要时复检，可收良效。

3.2凝集反应

凝集反应操作虽简便，但因凝集素在病牛体内持续时间短，所以不如补体结合反应准确。在该病发生地区，也可应用间接血凝试验。玻片凝集反应，可以作为辅助诊断用。

4、细菌学诊断

用无菌手续采取病变材料，包括肺组织、胸腔渗出液及淋巴结等，接种于含10%马血清的马丁肉汤和马丁琼脂(pH值7.6-8．o)，在37℃温箱中5-7天可获取病原体的纯培养。若为污染病料，可在培养基中加入o．05%醋酸铊，以抑制某些杂菌的生长。

经培养获得的纯净病原体，可涂片染色做显微镜检查。涂片要自然干燥或放入温箱内干燥，不能用火焰固定。最好用姬姆萨或瑞氏液染色，因一般染色剂不但染色差，而且有残渣沉着于玻片上不易辨认。

5、生物学诊断

为进一步确定病原体的真伪，可用纯净的胸腔渗出液或培养物，接种于犊牛皮下，如为牛肺疫病原体时，则接种犊牛发生特征性皮下蜂窝织炎或关节炎。总之，在牛肺疫的诊断中，应以综合诊断为原则，分析各方面的检查结果，然后进行最后判断，而不应该依据一部分的材料作出全面的结论。特别是只在血清检验发现阳性反应时，或对单纯有明显呼吸器病状的病牛进行诊断时，或对临床检查和剖检结果都有可疑而又缺乏明确的流行病学资料等时，则综合以流行病学、临床、血清学、病理、细菌和生物学等方面材料进行判定。

牛肺疫的流行病学

在自然条件下主要侵害牛类，包括黄牛、牦牛、犏牛、奶牛等，其中3--7岁多发，犊牛少见，本病在我国西北、东北、内蒙古和西藏部分地区曾有过流行，造成很大损失；在亚洲、非洲和拉丁美洲仍有流行。病牛和带菌牛是本病的主要传染来源。

牛肺疫主要通过呼吸道感染，也可经消化道或生殖道感染。本病多呈散发性流行，常年可发生，伹以冬春两季多发。非疫区常因引进带菌牛而呈爆发性流行；老疫区因牛对本病具有不同程度的抵抗力，发病缓慢，通常呈亚急性或慢性经过，往往呈散发性。

发病机理

病原起初侵害细支气管，继而侵入肺脏间质，随后侵入血管和淋巴管系统，取支气管源性和淋巴源性两种途径扩散，进而形成各种病变。支气管源性系沿细支气管蔓延，引起肺小叶细支气管发生炎症和部分坏死，进一步扩展到毗邻小叶。由于大量小叶病变迅速发展扩大和大量淋巴液蓄积，患部很快硬化，使淋巴管和血管栓塞而形成坏死。又因肺炎的进展阶段不同，出现红，黄和灰色等不同色彩的肝变。淋巴源性是沿细支气管周围发展，侵入肺小叶间的结缔组织和淋巴间隙中，引起小叶间结缔组织广泛而急剧的炎性水肿。淋巴管显著扩张，其中淋巴液大量增加。由于淋巴管舒张，淋巴液大量蓄积，病原的繁殖与淋巴液的渗出相互促进，终于造成血液和淋巴循环系统的堵塞。导致小叶间组织显著增宽，呈白色，内含大量淋巴液和炎性细胞，形成广泛的坏死。这种间质变化与肺泡的各期肝变构成了色彩不同的大理石样的典型病变。通过淋巴管病变迅速扩展，可很快形成融合性大叶肺炎。肺脏发生炎症，导致大量淋巴液渗出于胸腔，继而引起浆液纤维素性胸膜炎，而胸膜纵膈和淋巴结的肿大则是病原沿着淋巴管的侵入而引起。

临床症状

潜伏期2－4周，短者7天，长者可达讲个月之久。

急性型：病初体温升高至40－42℃，鼻孔扩张，鼻翼扇动，有浆液或脓性鼻液流出。呼吸高度困难，呈腹式呼吸，有吭声或痛性短咳。前肢张开，喜站。反刍迟缓或消失，可视粘膜发绀，臀部或肩胛部肌肉震颤。脉细而快，每分钟80—120次。前胸下部及颈垂水肿。胸部叩诊有实音，痛感；听诊时肺泡音减弱；病情严重出现胸水时，叩诊有浊音。若病情恶化，则呼吸极度团难，病牛呻吟，口流白沫，伏卧伸颈，体温下降，最后窒息而死。病程55－8天。

亚急性型：其症状与急性型相似，但病程较长，症状不如 急性型明显而典型。

慢性型：病牛消瘦，常伴发癌性咳嗽，叩诊胸部有实音且敏感。在老疫区多见牛使疫力下降，消化机能紊乱，食欲反复无常，有的无临床症状但长期带毒，故易与结核相混，应注意鉴别。病程2－4周，也有延续至半年以上者。

病理变化

主要特征性病变在呼吸系统，尤其是肺脏和胸腔。肺的损害常限于一侧，初期以小叶性肺炎为特征。中期为该病典型病变，表现为浆液性纤维素性胸膜肺炎，病肺呈紫红、红、灰红、黄或庆色等不同时期的肝变而变硬，切面呈大理石状外观，间质增宽。病肺与胸膜粘连，胸膜显著增厚并有纤维素附着。胸腔有淡黄色并夹杂有纤维素之渗出物。支气管淋巴结和纵膈淋巴结肿大、出血。心包液混浊且增多。末期肺部病灶坏死并有结缔组织包囊包裹，严重者结缔组织增生使整个坏死灶瘢痕化。

诊断

本病初期不易诊断。若引进种牛在数周内出现高热，持续不退，同时兼有浆液性纤维素胸膜肺炎之症状并结合病理变化可作出初步诊断。其病理诊断要点为：①肺呈多色彩的大理石样变；②肺间质明显增宽、水肿，肺组织坏死；③浆液纤维素牲胸膜肺炎。

细菌学诊断：高倍镜下见多形性菌体，即可确诊。

补体结合试验

防制

非疫区勿从疫区引牛。老疫区宜定期用牛肺疫兔化弱毒菌苗及防注射；发现病牛应隔离、封锁，必要时宰杀淘汰；污染的牛舍、屠宰场应用3%来苏儿或20%石灰乳消毒。

本病早期治疗可达到临床治愈。病牛症状消失，肺部病灶被结缔组织包裹或钙化，但长期带菌，应隔离饲养以防传染。

牛肺疫是牛的一种传染病,由病菌引起,症状是体温升高,咳嗽,食欲减退,严重时呼吸急促,喉部及前胸、四肢关节发生水肿．