小鹅瘟的症状 小鹅瘟病理变化及防控措施【库百科养殖网】

小鹅瘟的症状 小鹅瘟病理变化及防控措施

小鹅瘟，又称鹅细小病毒感染，是雏鹅的一种急性败血性传染病，以精神萎顿、食欲废绝、严重下痢，有时出现神经症状，死亡率高为临诊特点，可经消化道和呼吸道感染，并可经卵垂直传播。小鹅瘟主要是4-20日龄的雏鹅感染发病,具有很高的发病率和病死率,能够达到90%-100%,且可快速传播。随着日龄增大,发病率逐渐降低。成年鹅感染病毒通常不会出现临床症状,但能够通过排泄物和卵来传播该病。下面具体来了解一下：小鹅瘟的症状 小鹅瘟病理变化及防控措施。

1、流行病学

任何品种的鹅都非常容易感染该病。但小鹅瘟不同毒株具有大小不同的毒力，凶此对雏鹅具有不同的致病性。另外，鹅对小鹅瘟的易感程度与日龄密切相关，日龄越小越容易感染，而日龄越大具有越小的易感性。这主要是由于雏鹅还没有形成完善的免疫系统，具有相对较弱的抵抗疾病的能力。一般来说，小于30日龄的雏鹅非常容易感染发病，而大于30日龄的鹅较少感染，尤其是出壳后3～25日龄的雏鹅最容易感染。但在该病流行的高峰期，有时35～45日龄的鹅也能够感染发病死亡，但病程持续时间较长，且症状较轻。患病雏鹅是该病的主要传染来源，其排泄物与分泌物中含有病毒，导致垫草、饮水、饲料、水盆和食槽等被污染，从而变成该病的传染媒介。此外，孵房污染病原体后也是传播该病的重要传染媒介。在自然情况下，该病主要通过消化道感染。在密集饲养的地区及高度集中孵化时，该病通常呈现周期性流行。

2、临床症状

雏鹅不同日龄感染具有长短不同的潜伏期，小于2周龄的雏鸭无论是自然感染还是人工感染，都具有2～3天的潜伏期；大于2周龄的雏鹅感染后具有4～7天的潜伏期。另外，雏鹅感染日龄不同，病程也有所不同，据此可分成三种类型，即最急性型、急性型和亚急性型。

最急性型。通常是小于1周龄的雏鹅和初生番鸭容易发生该类型，且往往突然发病、死亡，快速传播，发病率一般达到100%，病死率超过95%。雏鹅在精神萎靡后的几小时内就会由于衰弱而倒地，两腿不断划动，并快速死亡。

急性型。通常是1～2周龄的雏鹅容易发生该类型，患病雏鹅具有明显的症状，主要表现出全身委顿，往往蹲伏，食欲不振或者完全废绝，增加饮水，明显下痢，排ILIJ青绿色或者灰白色稀粪，其往往混杂有纤维碎片或者没有消化的饲料，临死前头部通常触地，且两腿抽搐或者麻痹。病程可持续大约2天。

亚急性型。通常是大于2周龄雏鹅容易发生，主要在流行后期出现。患病雏鹅主要表现出精神萎靡，腹泻，机体消瘦。个别存活者在一段时间内生长发育较差。病程通常能够持续3～7天，有时甚至更长。

3、病理变化

对病死鹅进行剖检，发现主要是消化道发生病变。小肠中段、下段明显膨大，至少达到正常大小的2倍以上，且质地坚硬，小肠黏膜充血、肿胀、发炎、坏死，存在大量淡黄色渗出物；肠管内含有脱落的带状假膜，肠腔中存在由淡黄色、灰白色的凝固物形成的栓子，从而导致肠管堵塞。栓子外层是由纤维素渗出物以及坏死的肠黏膜、组织构成的凝固物，中心为褐色的肠内容物，质地坚硬，如同腊肠样，长度一般在3～4cm左右。直肠内积聚大量稀粪。肝脏呈紫红色，明显肿大，胆囊扩大，含有浓稠胆汁。心脏颜色变深，肾脏轻度肿大，脑膜下血管发生充血。

4、防控措施

严格消毒。种蛋消毒，即种蛋室要使用福尔马林进行熏蒸消毒，人孵的种蛋要使用药液进行彻底冲洗，避免通过种蛋传播病原。种蛋室一般按每立方米体积使用15mL福尔马林，添加7g高锰酸钾后进行12h薰蒸消毒；种蛋要浸入到0.2%新洁尔灭溶液中进行消毒，经过2～3min取出沥干，之后才能够入孵。设备消毒，即孵室内的所有用具、设备、室内以及地区都要按照消毒程序和要求操作，按每立方米使用25mL福尔马林，并配合添加12.5g高锰酸钾后进行12h薰蒸消毒。环境消毒，即经常清扫室外、道路等外部环境，确保清洁卫生，之后均匀喷洒1遍20%草木灰水或者2%氢氧化钠热碱水；墙壁和供排水系统要使用由3%来苏尔液和20%石灰水组成的混合液进行1遍粉刷。

合理免疫。免疫预防是预防发病的关键，养鹅户要积极、及时地给鹅群注射免疫疫苗、卵黄液、抗血清等。根据对象不同选择适宜的类型，一般雏鹅适宜选用灭活的免疫疫苗或者抗血清，而成鹅适宜选用活疫苗或者卵黄液。母鹅群要每半年免疫接种1次小鹅瘟弱毒疫苗，从而使后代雏鹅形成天然被动免疫力；或者母鹅群在产蛋前1个月免疫注射疫苗，经过半个月就能够建立免疫，也可使后代雏鹅获得被动免疫。如果种鹅没有经过免疫种，则其所产种蛋孵出的雏鹅要及时注射雏鹅用小鹅瘟疫苗，经过3天就能够形成免疫力。

紧急治疗。只要该病发生或者流行，不仅要进行严格封锁、隔离以及消毒，还要立即使用抗小鹅瘟血清进行防治，并配合采取对症治疗。治疗时，小于15日龄的患病雏鹅每只适宜注射1mL，大于15日龄每只适宜注射2mL，间隔1天冉使用1次。

(1)大体病理变化本病大体病理变化以消化道炎症为主，全身皮下组织明显充血，呈弥漫红色或紫红色，血管分枝明显。

最急性型：由于雏鹅日龄小，多为l周龄以内雏鹅，病程短，病变不明显，仪见小肠前段黏膜肿胀充血，覆盖有大量黏稠的淡黄色黏液。有些病例小肠黏膜有少量出血点或出血斑，表现急性卡他性炎症变化。胆囊肿大，充满稀薄胆汁。

急性型：患病雏鹅一般在1～2周龄，病程2天左右，有比较明显的肉眼病理变化，尤其是肠道有特征性的病理变化。脏器病变情况如下：

消化道：患雏食道扩张，腔内含有数量不等的绿色稀薄液体，混有黄绿色食物碎屑，黏膜无可见病变，腺胃黏膜表而均有多量淡灰色黏稠液附着，肌胃的角质膜很黏腻，容易剥落。肠道均有明显的病变，尤其是小肠部的病变最显著和突出。十二指肠，特别是其起始部分的黏膜呈弥漫性红色，肿胀有光泽，黏膜表面有散在节段性发红，少数病例黏膜有散在性出血斑。空肠和回肠的回盲部肠段，外观变得极度膨大，呈淡灰白色，体积比正常肠段增大2～3倍，形如香肠状，手触肠段质地很坚实。从膨大部与不肿胀的肠段连接处很明显地可以看到肠道被阻塞现象。膨大的肠段有的病例仅有1处，有的病例见有2～3处。每段膨大部长短不一，最长达10厘米以上，短者仅2厘米。膨大部的肠腔内充塞着淡灰白色或淡黄色的栓子状物，将肠腔完全阻塞，很像肠腔内形成的管型。栓子物的头尾两端较细，栓子物很干燥，切面上可见中心为深褐色的干燥肠内容物，外面包裹着厚层的纤维素性渗出物和坏死物凝固而形成的假膜。有的病例栓子呈扁平带色，外形很像绦虫样。阻塞部的肠段由于极度扩张，使肠壁菲薄，黏膜平滑，干燥无光泽，呈淡红色或苍白色，或微黄色。无栓子的其他肠段，肠内容物呈棕褐色或棕黄色，很黏稠样。有些部分肠段见有纤维素性凝块或碎屑附着在黏膜表面，但不形成片状的假膜。肠黏膜呈淡红色至弥漫性红色，偶见出血斑点。结肠黏膜表面有多量黄色或棕黄色黏稠液附着，黏膜肿胀发红，靠近回盲部更加明显。盲肠黏膜变化与结肠相同。直肠无明显变化。泄殖腔显著扩张，充满灰黄绿色稀薄内容物，黏膜无可见病理变化。法氏囊无明显病理变化。

肝脏：稍肿火，表面光滑，质地变脆，呈紫红色或暗红色。有些病例呈黄色甚至深黄色。切面有淤血流出。少数病例肝实质有针头至粟粒大坏死灶。

胆囊：显著扩张，充满暗绿色胆汁，胆囊壁弛张，黏膜无明显病理变化。

肾脏：稍肿大，呈深红或紫红色，质脆易碎，表面和切面上血管分枝清

晰，有少量淤血流出。输尿管扩张，充满灰白色尿酸盐沉着物。

胰脏：呈淡红色，切面血管扩张充血。少数病例偶见有针头大的灰白色小结节。

脾脏：不肿大，质地柔软，呈紫红色或暗红色，切面上组织结构无明显病理变化。少数病例切面上可见有散在性针头火的灰白色小坏死灶。

心脏：右心房显著扩张，充满暗红色血液凝块或凝固不良的血液。心外膜表面血管分枝明显充血，稍微隆起于表面，个别病例有散在性淤斑。心内膜一般无可见病理变化，心壁弛张，心肌晦暗无光泽，个别病例心肌苍白。

肺：呈不同程度充血，两侧肺叶后缘有暗红色出血斑，质地较实。挤压肺脏，切面上有数量不等的稀薄泡沫流出。

气管黏膜和气囊：一般均无明显病理变化。

脑：脑壳充血、出血，尤其是小脑部最为显著。脑膜血管显著充血扩张，切面血管亦有同样变化，少数病例的软膜上有散在性针头大出血点。

皮下:全身皮肤，尤其是头部皮肤出现紫红色出血斑块，有的病例融合为大片紫癜。

亚急性型：患病雏鹅肠道栓子病变更加典型。

(2)显微病理变化

消化道：小肠膨大处的变化为典型的纤维素性坏死性肠炎。假膜脱落处残留的黏膜组织仍保留原有轮廓，但结构已破坏。固有层中有多量淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。黏膜层严重变性或分散成碎片，肠壁平滑肌纤维发生实质变性和空泡变性以及蜡样坏死。大多数病例的十二指肠和结肠呈现急性卡他性炎症。

肝脏：肝细胞严重颗粒变性和程度不一的脂肪变件，有些病例还有水泡变性。

肾脏：间质小血管扩张充血，有时发生小出血。肾小管上皮颗粒变性，少数病例实质中有小坏死灶，间质中也有炎性细胞弥漫浸润。

胰脏：间质血管充血。腺泡上皮变性，部分区域腺泡结构破坏，上皮脱落，形成小坏死灶。间质中有少数淋巴细胞及单核细胞浸润。

脾脏：髓质脾窦轻度出血。淋巴滤泡数最减少和结构不清楚，坏死灶周围水肿，脾髓中单核细胞广泛增生，有的形成大片的增生区，混有少数中性白细胞。

心脏：心脏纤维有不同程度的颗粒变性和脂肪变性，很多肌纤维断裂，排列零乱，肌间血管允血并有小出血区，肌纤维问淋巴细胞和单核细胞弥漫性浸润。

肺：间质血管显著充血，肺泡毛细血管同时发生充血扩张和散在出血，肺泡及副支气管腔中含有淡红水肿液，混有少最的红细胞及淋巴细胞。

脑：脑膜及实质血管显著扩张，充满红细胞，实质小血管扩张破裂，红细胞渗出于周围间隙中形成小出血灶。神经细胞变性，严重病例出现小坏死灶，胶质细胞增生。少数病例血管外膜细胞增生，周围有淋巴细胞及胶质细胞浸润，形成轻微的“套管”现象，表现非化脓性脑炎变化。