猪肠道病毒感染的临床鉴别与诊断【库百科养殖网】

猪肠道病毒感染的临床鉴别与诊断

冯金英 （黑龙江省七台河市畜牧兽医局 154600）

1 流行病学

一般饲养环境下的猪群普遍存在肠道病毒，虽然病毒普遍存在，但通常无明显临床表现或仅呈少数散发状态，很少出现群体性暴发。猪是猪肠道病毒的唯一宿主。在普通猪群中可以同时流行几个血清型的肠道病毒。传播途径主要是通过粪-口途径，其次是气溶胶和飞沫传播，也能通过胎盘感染胎儿。仔猪食入初乳后可获得被动免疫，而断奶后或乳中抗体量低时，就增大了被肠道病毒感染的可能性，断奶猪合并混群更增加了传播和感染的几率，排毒至少能持续数星期。成年猪血清抗体效价和抗体阳性率很高，极少排出病毒。

2 临床鉴别

该病症表现出复杂多样的临床症状，主要与猪肠道病毒不同的血清型有关。

脑脊髓灰质炎。最严重的脑脊髓灰质炎是由毒力很强的血清Ⅰ型毒株引起的。此病的发病率和病死率都很高，能感染各种年龄的猪。捷申病的早期症状包括高热、乏力，迅速患脑脊髓炎。严重病例可能出现抽搐，眼球震颤，角弓反张和昏迷，继而发生麻痹，患畜常呈犬坐姿态或保持一侧斜卧。用音响或触摸刺激可能导致不协调的运动或角弓反张，病猪通常于出现临床症状3~4天内死亡。因为病畜的食欲在急性期过后得到恢复，所以小心护理可使其继续存活，但这些动物出现消瘦和残余麻痹。致病力较低的血清1型毒株和其他血清型也可引起脑脊髓灰质炎，但症状较轻，发病率和病死率都较低。感染对象主要为幼龄猪，疾病极少发展到全身麻痹。

母猪繁殖障碍。母猪临床上主要表现为死木胎综合征（SMEDI），即不育、产木乃伊胎，猪肠道病毒与死产、胎儿死亡等疾病有关。这种综合征可以用人工感染的方法实现复制，不同妊娠期感染表现不同，在妊娠前期感染时，感染的胚胎死亡后被吸收，导致产仔数少，中期胎儿死亡率可达30%~50%，后期死亡率为30%~40%。胎儿死亡率的高低多随感染毒株的血清型的不同而异。在母猪中、后期感染可产出腐败的死胎、木乃伊胎或新鲜的尸体，有一部分胎儿畸形和水肿。存活的仔猪表现虚弱，常在生后数天内死亡。经产母猪常不表现任何症状，而未妊娠的母猪感染后可获得免疫力，以后能正常妊娠与产仔。

肺炎、心肌炎和心包炎。猪肠道病毒在肠管内增殖时能促进其他病原微生物繁殖，诱发肺炎。病猪临床表现为精神不振，食欲减退，咳嗽等症状，从心包液中分离出病毒人工感染实验猪，可引起心包炎。

腹泻常在猪机体机能下降时感染，www.novmv.com（）或因感染后促使肠道中的常在菌或其他病原微生物的病原性增强时，可引起轻微的腹泻，病菌常自腹泻病猪的粪便中分离到，也很容易从正常仔猪的粪便中分离到。既然腹泻能由许多种其他细菌和病毒引起，肠道病毒的存在可能是巧合，然而用肠道病毒实验接种仔猪可以产生短暂的腹泻。与冠状病毒和轮状病毒相比较，猪肠道病毒对肠道的致病效果并不显著。当仔猪出现猪肠道病毒和轮状病毒混合感染时，其出现的症状比用轮状病毒单独感染轻微，说明两种病毒之间没有协同作用，或许存在某种程度的颉颃作用。

3 病理学诊断

剖检死亡胎儿可见脑膜和肾皮质部有小出血点，胸腔和心包积液，皮下和大肠及后肠系膜水肿。在脑脊髓灰质炎病例中，除了慢性病例的肌肉萎缩外，没有眼观病变。

病理组织学变化，肠道病毒感染不伴有肠道的特征性病理变化，在解剖镜下观察各段肠管的肠黏膜几乎无绒毛萎缩。脑脊髓灰质炎病例、SMEDI病例的死胎或弱胎采脑、脊髓病料，心、肺疾患病例采心肌和肺，常规法甲醛固定、制片、苏木精-伊红染色，油镜观察。神经元显示进行性的弥散性染色质溶解，有神经胶质增生的局灶区和淋巴细胞性血管套，脑膜也能发生淋巴细胞浸润，遍及整个小脑。患脑脊髓灰质炎的病例，其中枢神经病料内组织学损害分布很广，在脊髓的腹侧、小脑皮质和脑干中较多。

SMEDI综合征的特征是在死产或新生猪中没有特异性损害，偶尔在脑干处发现轻微的局灶性神经胶质增生和血管套。胎盘病变仅是某些非特异性变性。用血清2型毒株实验感染时，在肺泡和支气管中有渗出液，见轻微的血管套、细支气管和细支气管上皮增生，可在肺前叶腹侧出现灰红色实变区。血清3型的一个毒株可引起浆液纤维素性心包炎，感染严重的仔猪出现局灶性心肌坏死。